小王2020年三十五歲，身型肥胖癥，午飯前及晚飯前常出現顯著的饑餓感，且伴隨頭昏、發慌、流汗等主要表現。到醫院門診做糖耐量檢查，顯示信息服糖后2鐘頭的血糖值為9.8毫摩爾/升，胰島素最高值水準上升顯著，高過空肚胰島素水準10倍之上；別的查驗提醒存有膽固醇高血癥；腹腔超聲波發覺有脂肪肝。最后小王被確診為糖耐量異常、高胰島素血癥、高脂肪血癥、脂肪肝、肝功能異常。臨床醫學中這類高胰島素血癥和胰島素抵抗的病案很普遍。

身體內源性胰島素是胰腺中β體細胞代謝出去的一種生長激素，能夠 危害果糖被機構、人體器官攝入和溶解，進而減少血糖濃度。如推動果糖進到肝部產生肝糖原，進到全身肌肉產生肌糖原。除此之外，胰島素還能推動人體脂肪和蛋白的生成并抑止其溶解，降低糖異生（非糖化學物質轉換為果糖的全過程）等，在保持身體血糖值平穩中充分發揮關鍵功效。而胰島素抵抗就是指人體肝臟、全身肌肉、人體脂肪等體細胞上的胰島素信號接收器出現了難題，造成對胰島素反映不靈，果糖不可以進到體細胞中產生糖原儲存起來，只是伴隨著血夜流入全身上下，必須超量胰島素才可以保持一切正常內分泌系統。

一般覺得，胰島素抵抗在2型糖尿病中起關鍵功效，是預測分析產生糖尿病患者的關鍵指標值。但糖尿病患者的產生除開胰島素抵抗，還必須有胰島素代謝的缺點，不然身體能夠 根據代謝大量的胰島素來代償這類抵御，保持血糖值平穩，臨床醫學上能夠 看到許多 胰島素抵抗的人仍未產生2型糖尿病。臨床流行病學直接證據說明，除糖尿病患者外，糖耐量異常、血壓高、血脂異常、主動脈粥樣硬化、黑棘皮癥等都與胰島素抵抗相關，一部分多囊卵巢綜合癥患者、非酒精性脂肪肝患者及吸氣睡眠質量中止綜合癥患者也存有胰島素抵抗。

引起胰島素抵抗的緣故包含：1.基因遺傳要素，如胰島素構造出現異常、胰島素受體底物的基因變異等。2.肥胖癥，尤其是中心性肥胖，乳白色脂肪細胞釋放出來游離脂肪酸及人體脂肪衍化蛋白質危害胰島素功效。3.病癥要素，如長期性血糖高、高游離脂肪酸血癥、生長激素出現異常等。4.內分泌失調，如瘦素抵御、脂聯素水準減少、抵抗素水準提升等，均能夠 造成胰島素抵抗。除此之外各種各樣本身免疫疾病如針對性紅斑狼瘡、腎衰竭、肝纖維化等與胰島素抵抗的產生也有關。

胰島素抵抗在預防層面，最先要積極主動操縱休重，并按時做常規體檢，檢測心率、血糖值、血脂等狀況，防止糖尿病患者的產生。早已存有胰島素抵抗患者能夠 考慮到運用用藥治療，如胰島素增敏劑吡格列酮及二甲雙胍等。針對早已診斷的2型糖尿病患者，應積極主動控制血糖、血脂、心率、執行個體化的治療方案。中國銀行外匯牌價查詢