一般而言，骨質疏松好發(fā)于女性，特別是絕經后的女性。這是因為絕經后由于雌激素缺乏，可導致骨質疏松。另外，由于內分泌原因造成的鈣攝入下降也是造成骨質疏松的重要原因。而隨著年齡的增加，老年人甲狀旁腺素的含量增加，也可以導致骨質疏松的發(fā)生。有些人長期缺鈣、營養(yǎng)不良、不活動等原因，也可造成骨質疏松。但是，由藥物引起的骨質疏松即藥源性骨質疏松，很多人未必了解。
今天，就幫大家揪出那些會引起骨質疏松的藥物。
糖皮質激素
糖皮質激素是藥源性骨質疏松的最常見原因。地塞米松、潑尼松等糖皮質激素是導致骨質疏松最常見的藥物，這些藥物能促進蛋白質分解、抑制其合成及增加鈣、磷排泄從而減少蛋白質和黏多糖的合成，使骨基質的形成發(fā)生障礙。該類藥能抑制成骨細胞的活性及骨質的生成，可使骨小梁和成骨細胞的數量減少，從而引起骨質疏松，多見于兒童、絕經婦女及老人，嚴重者可發(fā)生自發(fā)性骨折。故需長期應用激素者，同時應給予補骨藥和鈣片，以及抗骨質疏松藥。
使用糖皮質激素期間，如果出現難以解釋、逐漸加重的腰背痛、關節(jié)痛或關節(jié)活動受限，且與氣候無關，應考慮發(fā)生了骨質疏松。這時應及時就醫(yī)，遵醫(yī)囑逐步減量、停用激素，或改用其他藥物。
甲狀腺激素
甲狀腺激素與生長激素有協同作用，可促進骨骼的生長發(fā)育。但過量用甲狀腺激素會造成人體內的鈣磷失衡，引起骨骼脫鈣、骨吸收增加，進而導致骨質疏松。患者應遵醫(yī)囑適量使用甲狀腺激素，千萬不可因過度用藥而致藥源性骨質疏松，得不償失。
骨質疏松患者使用時更應關注骨質疏松的潛在危險，建議咨詢醫(yī)生后聯合補充鈣和維生素D。
肝素
使用肝素，如普通肝素、低分子肝素等超過4個月的患者，就有可能發(fā)生骨質疏松，或是自發(fā)性骨折。肝素引起的骨質疏松常發(fā)生在脊柱和肋骨。作用機制可能與其增加骨膠原溶解、使甲狀腺功能亢進而加速骨吸收、抑制骨形成等有關。低分子肝素引起骨質疏松的風險低于普通肝素。
預防的關鍵在于嚴格控制用藥劑量，避免大劑量、長時間地應用肝素。
抗癲癇藥
苯妥英鈉、苯巴比妥等抗癲癇藥需長期服用，可促進維生素D的降解，使消化道對鈣的吸收減少，從而導致低鈣血癥。而低鈣血癥可使患者的骨容量減少10%～30%，進而可出現骨質疏松和自發(fā)性骨折。因此，長期服用抗癲癇藥的患者，應在用藥的3～4個月后，開始補充維生素D和鈣劑。
利尿劑
速尿、雙克等利尿劑，為老年人常用的利尿藥、降壓藥和心臟病藥。長期服用后，能導致一系列不良反應，如體液失衡、電解質紊亂，特別是低血鉀、低血鈣等，可致骨質疏松癥，如果摔倒，極易骨折。
質子泵抑制劑（制酸護胃藥）
美國食品藥品管理局（FDA）曾發(fā)布警告稱，質子泵抑制劑（PPI）如常用的奧美拉唑，可能會增加髖骨、腕骨及脊柱骨折的風險。所觀察到的風險大多數存在于 50 歲以上的患者以及 PPI服用劑量較高或用藥史超過1年的患者。所以，我們居家常備的護胃藥也不能隨意長期服用。
抗腫瘤藥
許多抗腫瘤藥可對骨骼系統產生影響，如甲氨蝶呤通過減少成骨細胞活性、增加破骨細胞生成引起骨質疏松，長期大劑量應用甚至導致甲氨蝶呤骨病（骨痛、骨質疏松、壓縮性骨折）；環(huán)磷酰胺可引起成骨細胞損傷造成骨發(fā)育不全，并影響骨代謝；阿霉素通過抑制成骨細胞使骨髓質和骨皮質的厚度下降。適當補充鈣劑和維生素D制劑尤其是活性維生素D，可以預防抗腫瘤藥物所致的骨質疏松。
